Estamos hartos de leer y escuchar, con no poca razón, que los seres humanos debemos dormir entre 7 y 8 horas de media para mantenernos descansados y saludables. Sin embargo, el ritmo vertiginoso de las vidas de algunas personas les impide pasar todo ese tiempo en la cama, por lo que optan por reducir un poco su sueño, hasta las 6 horas. Muchos de ellos tienen que pagar a cambio el precio de pasar el día malhumorados, lanzándose a cada cafetera que ven a su paso. Otros, en cambio, lo llevan bastante bien, y pasan sus jornadas con la misma vitalidad que alguien que ha dormido mucho más. Incluso, en algunos casos concretos, hay quien considera que dormir es una pérdida de tiempo útil, por lo que arrancan aún más horas a su sueño, ajustándose a lo mínimo para sobrevivir. Ha sido el caso de muchos grandes genios, como Thomas Edison, Leonardo da Vinci o Nikola Tesla. En su caso era más bien un tema de esfuerzo, tanto que Tesla llegó a sufrir varias crisis nerviosas, resultantes de la privación de sueño a la que se sometía. Pero sí que es verdad que hay personas que pueden dormir 6 horas y mantenerse saludables. ¿Cómo lo hacen?
Dormir menos de seis horas al día aumenta nuestro riesgo cardiovascular
Esta es una pregunta que se han hecho los neurocientíficos durante años. Entre ellos destaca un grupo de investigadores de la Universidad de California, en San Francisco, que lleva más de una década dedicado a determinar los genes responsables de este fenómeno. De su trabajo han nacido diversos estudios, el último de ellos publicado esta misma semana, en Neuron.
La mutación de los poco dormilones
Previamente, en 2009, estos mismos científicos habían descubierto que una mutación concreta en un gen humano, llamado DEC2, provocaba que las personas que lo poseían pudieran dormir toda su vida solo 6 horas diarias, sin experimentar cansancio aparente o problemas de salud por ello.
A raíz de este y otros trabajos se comenzó a estudiar ampliamente cómo influían en el sueño las vías de señalización que implicaban a las neuronas conocidas como noradrenérgicas, especialmente en relación con los receptores alfa 1 y alfa 2. Sin embargo, no se había estudiado el papel de los de tipo beta, por lo que decidieron estudiar los genes que los codificaban. Así fue como dieron con ADRB1, un gen en el que una mutación de uno solo de los ladrillitos que componen el ADN, los nucleótidos, da lugar a individuos con un sueño natural más corto.
Para comprobar cuál era exactamente su función, diseñaron por ingeniería genética ratones con esta mutación concreta y observaron que todos ellos dormían de media 55 minutos menos que los que no la tenían. Además, comprobaron que los ratones cuyas neuronas no tenían el gen mutado eran más activos durante la vigilia y la fase REM, mientras que se mantenían más tranquilos en la no REM. Esto significaría que la mutación afectaba a los ritmos circadianos de los roedores.
Un año analizando mi sueño: esto es lo que he aprendido
En cuanto a los humanos, pudieron comprobar que ADRB1 afectaba a las neuronas y sus niveles de actividad en la protuberancia dorsal, una región del cerebro involucrada en el control de las etapas del sueño, por lo que el efecto sería similar al que se producía en ratones.
Este estudio se une a todos los que ya habían mostrado que el origen genético del sueño es un enorme rompecabezas, del que aún falta muchas piezas por conocer. Al menos, con las que se han ido describiendo estos años, se puede comenzar a intuir el funcionamiento de una parte tan esencial de nosotros.