Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich han conseguido observar en directo por primera vez cómo se forman y se regeneran las vainas de mielina. Estas estructuras son el envoltorio que recubre las fibras nerviosas. Ante cualquier tipo de daño, como ocurre en el caso de la esclerosis múltiple, la capa protectora se destruye provocando que las neuronas pierdan su capacidad de transmitir los impulsos eléctricos desde y hasta el cerebro. Entre otras enfermedades relacionadas con el ataque a las capas de mielina también destacan el síndrome de Guillain-Barré y la leucodistrofia hereditaria.
La destrucción de las vainas de mielina, en la que influyen factores genéticos, inmunológicos y ambientales, se relaciona con síntomas como la fatiga, la falta de equilibrio, las dificultades para hablar, los temblores y las alteraciones cognitivas y visuales que sufren los pacientes con esclerosis múltiple. Entender cómo las neuronas son capaces de reparar estas estructuras protectoras es un paso fundamental para comprender el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas y, tal vez algún día, desarrollar terapias que puedan curar este tipo de patologías.
En tiempo real: cómo se reparan las neuronas
El equipo de Tim Czopka, del Instituto de Biología Celular Neuronal de la Universidad Técnica de Múnich utilizó pez cebra para llevar a cabo sus estudios. Este modelo de experimentación es un organismo simple idóneo para investigar el sistema nervioso, debido a la transparencia de sus tejidos durante las primeras fases de desarrollo y su precio, disponibilidad y facilidad de cultivo en los laboratorios, tal y como explican los investigadores Carlos del Río-Bermúdez y Karl Ægir Karlsson, no relacionados con el presente trabajo.
Los científicos de Múnich centraron su atención en la médula espinal del pez cebra, utilizando primero nuevos marcadores biológicos o señuelos para analizar cómo se formaban las vainas de mielina alrededor de las fibras nerviosas. Los patrones característicos en la construcción de estas estructuras protectoras de las neuronas de este organismo experimental, llamado Danio rerio, se determinan en una fase temprana —durante los tres primeros días—, según los resultados publicados en un artículo en la revista Current Biology. Aunque los segmentos de mielina continúan creciendo mientras el cuerpo del pez cebra aumenta de tamaño, el patrón de formación de la mielina se mantiene en el tiempo.
A continuación, el grupo de Tim Czopka decidió destruir los segmentos de mielina. "Lo que pasó a continuación nos sorprendió. Después de eliminar dichas regiones, las capas protectoras comenzaron a remodelarse de forma dinámica. Al final, el daño se reparó y en la mayoría de los casos se mantuvo el patrón de formación original", explica el investigador principal. Las neuronas consiguieron regenerar las vainas de mielina que protegen sus axones, las prolongaciones de las células nerviosas que conducen el impulso eléctrico. Lo hacían, según el trabajo publicado en Current Biology, siguiendo una serie de etapas: primero, los segmentos adyacentes se expandieron para cerrar el espacio donde había ocurrido la ablación; posteriormente, se formó un nuevo segmento entre ellos y se redujeron hasta alcanzar su tamaño original.
Tras grabar el vídeo en tiempo real donde muestran cómo se reparan las neuronas, el equipo de científicos se preguntó cómo se controlaba exactamente el proceso de regeneración de las vainas de mielina. "Nuestras observaciones sugieren que no son los oligodendrocitos [un tipo de células implicadas en la formación de mielina] quienes deciden cómo se forman, sino los axones. Se podría decir que conocen mejor qué patrón se necesita para que las señales se transmitan a una velocidad óptima", asegura Tim Czopka. Su equipo trabaja en la actualidad para determinar qué papel juegan exactamente estas prolongaciones nerviosas en la generación y reparación de la mielina, lo que podría ayudarnos a entender el control de este proceso y dar lugar, tal vez en un futuro, a nuevas estrategias terapéuticas contra la esclerosis múltiple.
