Nuestro cerebro es el centro de control de absolutamente todo lo que hacemos, incluido el acto de comer. Es en él donde se decide cuándo empezamos a comer y cuándo dejamos de hacerlo. Nos genera esa molesta sensación de hambre cuando determina que deberíamos comer algo y nos hace sentirnos saciados cuando ya tenemos suficiente. Los procesos mediante los que ocurre todo esto le interesan mucho a los científicos, pues se podrían hackear para prevenir o tratar la obesidad en algunos casos. Se sabe ya bastante. Sobre todo se conocen las hormonas involucradas en el proceso. Sin embargo, hasta ahora no se sabía cuáles son las neuronas que recogen la información de todos los componentes involucrados y nos dan la orden definitiva para que dejemos de comer.
Hace tiempo que se intuye que esas neuronas se encuentran en el tronco encefálico. Esta es una región que comunica la corteza cerebral y el cerebelo y controla funciones tan vitales como la respiración o la frecuencia cardíaca. Se sabe también que alberga las neuronas que regulan actividades como ver, oír, andar y hablar. Por supuesto, también comer. Pero es precisamente por todo lo que regula por lo que era tan complicado dar con las neuronas concretas que regulan la saciedad.
Los autores del estudio que se acaba de publicar en Cell utilizaron una técnica conocida como perfilado molecular con resolución espacial, que permite analizar individualmente las células que forman parte de un conjunto. Por ejemplo, se usa en oncología para analizar las células tumorales. En este caso, ayudó a dar, por fin, con esas neuronas que pueden ser tan útiles para tratar la obesidad en un futuro que, quizás, no sea tan lejano.
Luz para apagar y encender neuronas
Una vez que encontraron en el tronco encefálico unas neuronas cuya función se desconocía, se procedió a analizarla con un experimento en ratones. Para ello recurrieron a la optogenética. Esta es una técnica que permite utilizar luz para encender y apagar neuronas concretas en ratones modificados genéticamente. Es muy útil para mapear el cerebro, ya que si se apaga un tipo de neurona y se deja de llevar a cabo correctamente alguna actividad ya sabemos que ese tipo de neuronas estaba implicado en ella.
Cuando estas neuronas se encendieron, los ratones comieron raciones más cortas. Además, cuanto mayor era la intensidad de la luz, más rápido dejaban de comer. Por otro lado, si las neuronas se apagaban los roedores comían sin control.
No importa que los niveles de hormonas fuesen adecuados. Está claro que estas neuronas tienen la última palabra. De hecho, se vio también que las hormonas que aumentan el apetito tienden a silenciar estas neuronas, mientras que los agonistas de GLP-1 las activan. GLP-1 es una molécula que promueve la saciedad, ralentiza el vaciado del estómago y favorece la liberación de insulina para controlar los niveles de glucosa en sangre. Los fármacos agonistas son aquellos que imitan su función en el organismo. Hay muchos, pero el más conocido es el famoso Ozempic.
Por lo tanto, estas neuronas recién descubiertas son las que realmente nos dicen que dejamos de comer. Las hormonas como la grelina, que promueve el hambre, o la leptina, que favorece la saciedad, se liberan cuando detectan la presencia o ausencia de alimentos en el sistema digestivo, pero con ellas empieza una cascada de sucesos que, sin estas neuronas, no llegaría a buen puerto.
¿Cómo puede ayudar esto a tratar la obesidad?
Lógicamente, antes de intentar tratar la obesidad en humanos a través de este descubrimiento habrá que comprobar si es extrapolable. No obstante, los investigadores son optimistas, ya que señalan que hay pocas diferencias entre el tronco encefálico de los ratones y el humano.
Si se comprueba que nosotros tenemos las mismas neuronas y con la misma función, se podrían buscar formas de apagarlas parcialmente para tratar la obesidad. De todos modos, hay que dejar claro que la obesidad es algo multifactorial. No todas las personas obesas lo son por comer mucho. Regular la saciedad puede ser útil en algunas, pero en otras no. Por eso, incluso si este hallazgo diese lugar a un tratamiento revolucionario, no podríamos considerarlo una medida única contra la obesidad. Estaríamos reforzando el hecho de que para adelgazar solo hay que comer menos y lo cierto es que es una cuestión mucho más compleja.
