Tras seis meses de pandemia, conocer al coronavirus es una regla esencial para poder llegar a vencerlo. Por eso, científicos de todo el mundo han dejado sus investigaciones anteriores a un lado para centrarse en cualquier información sobre él que pueda ser de ayuda. Es el caso de un grupo de investigadores de la Universidad HSE, de Rusia, cuyo estudio se publica hoy en PeerJ. En él, se describe cómo tanto el SARS-CoV-2 como otros coronavirus tienen la capacidad de “atraer” un mecanismo por el que las células del hospedador impiden la replicación viral.

Esto podría parecer un suicidio. Sin embargo, lo hacen en una medida justa, para no desaparecer por completo, pero sí lo suficiente para permanecer ocultos al sistema inmunitario durante las primeras etapas de infección. Es desalentador descubrir lo eficaz que puede llegar a ser este virus; aunque, a su vez, como ocurre con los mejores magos, descubrir su truco ahora da una gran ventaja a los científicos. Aprovecharla podría ser clave de cara al desarrollo de nuevos tratamientos en un futuro.

Las células del hospedador impiden la replicación viral, ¿pero cómo?

Una de las disputas eternas entre biólogos es la que establece si los virus son seres vivos o no. La clave de tal discusión está en que son incapaces de replicarse por sí mismos. Para ello, necesitan a las células de los organismos a los que infectan; ya que, una vez dentro de ellas, utilizan su maquinaria de replicación para multiplicarse.

Podríamos concebirlo como una persona que tiene todos los ingredientes para hacer un buen estofado, pero no tiene cocina en casa, por lo que pide a un vecino utilizar la suya para poder cocinar. Siguiendo con el símil, si quisiéramos evitar las visitas indeseadas del vecino gorrón, podríamos colocar en nuestra cocina una trampa que quemara su estofado, una vez que pusiera en marcha los fogones.

Y algo así es el mecanismo por el que las células del hospedador impiden la replicación viral. El truco está en unas moléculas, conocidas como miARN hsa-miR-21-3p. Los microARN (miARN) son “trozos” muy pequeños de ARN, cuya función es regular la expresión de los genes de un organismo concreto. Si concebimos nuestro genoma como el libro de instrucciones de nuestro cuerpo, estas moléculas reguladoras se encargan de decidir qué instrucción debe interpretarse en cada momento y en cada célula. Pero además, tienen otra función; ya que, al detectarse la entrada de un virus, los miARN hsa-miR-21-3p se unen al ARN de este, deteniendo su replicación. Si lo hacen en masa, destruirán al patógeno por completo, pero si lo hacen de una forma más moderada solo ralentizarán su proliferación. Y esto, en realidad, es algo que le beneficia.

Suicidio por una buena causa… para el virus

Al analizar los siete tipos de coronavirus conocidos que infectan a humanos, los autores de este estudio comprobaron que seis de ellos, incluido el causante de la COVID-19, muestran sitios de unión mutuos para miARN hsa-miR-21-3p y otro microARN, llamado hsa-miR-421.

Para ver qué papel desempeñan tras la entrada del coronavirus en las células, decidieron analizar el proceso de infección en los pulmones de ratones de laboratorio. Así, comprobaron que cuando esta se produce la expresión de estos miARN aumenta ocho veces.

Esto indica que el virus “promueve” la unión de estas moléculas a su propio ARN, afectando a su multiplicación. El objetivo, por lo tanto, parece ser ralentizar su replicación. Y es que, si esta no es muy potente, podría pasar desapercibida al sistema inmunitario del hospedador, al menos durante las primeras etapas de infección.

Según cuentan estos científicos en un comunicado, su próximo paso será verificar sus teorías experimentalmente. Además, si estas se confirman, esperan investigar la posibilidad de un efecto medicinal sobre el virus que se dirige a los miARN descubiertos. Concretamente, analizarán si la introducción o eliminación artificial de este mecanismo por el que las células del hospedador impiden la replicación viral puede prevenir que el virus se reproduzca. Nunca está de más comenzar un camino hasta ahora inexplorado hacia futuros tratamientos. Cuantas más opciones haya, mejor que mejor.