El cáncer de páncreas es uno de los más agresivos que existen. Suele diagnosticarse una vez que ya ha comenzado a extenderse por el organismo, haciendo inútil cualquier tipo de tratamiento e incluso en caso de que se pueda empezar a utilizar la quimioterapia la mayoría de pacientes no suelen vivir más allá de los seis meses desde el momento del diagnóstico.
Por qué el cáncer de páncreas es tan agresivo
Uno de los motivos de este pronóstico tan terrible es que este tipo de tumores están rodeados por una densa capa, llamada estroma, que protege a las células tumorales de la acción del sistema inmune y las drogas anticancerígenas, a la vez que secreta sustancias que promueven su crecimiento. Por eso, un equipo de investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor, en Estados Unidos, ha puesto la vista en esta matriz protectora, con el fin de localizar un punto débil que les permita llegar hasta el cáncer y destruirlo. Por ahora, según el estudio que acaban de publicar en la revista Cancer Discovery, han localizado una forma de cambiar la identidad de algunas de las células de esta capa, de modo que pasen de ser guardianas del cáncer a convertirse en sus verdugos.
Cambio de rol
El estroma, que supone el 90% de la masa en los tumores de páncreas, está compuesto por un conjunto de células no cancerosas, mezcladas con componentes extracelulares, para dar lugar a una capa de gran densidad. Entre todos estos elementos se encuentran un tipo concreto de células, llamadas fibroblastos, cuya función es fabricar el tejido conectivo y algunos factores que favorecen el crecimiento del tumor, a la vez que lo defienden del ataque del sistema inmunológico.
Lo que ha comprobado este equipo de científicos, dirigido por el profesor David Tuveson, es que en los tumores de páncreas existen dos tipos de fibroblastos con funciones totalmente opuestas, ya que los hay a favor del crecimiento del tumor y en contra de su desarrollo. Pero lo más interesante de su hallazgo es que, con las señales adecuadas, un tipo puede transformarse en otro, de modo que se pueda hacer que aquellos que protegen el tumor colaboren en su destrucción. Concretamente, han seleccionado dos moléculas con esta capacidad. Por un lado, la IL-1 promueve que los fibroblastos adquieran una identidad inductora de tumores. Por otro, TGF-beta se encarga de lo contrario, ya que convierte a los fibroblastos en células anticancerígenas, incluso en presencia de IL-1.
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En base a esto, el equipo de Tuveson está analizando la respuesta de las células tumorales a la manipulación de las señales mediadas por estas dos moléculas, tanto de forma independiente como combinada con tratamientos de quimioterapia e inmunoterapia. Es solo un primer paso y será necesaria mucha investigación al respecto, pero demuestra que en ciencia también se cumple ese refrán que tan a menudo se aplica a los conflictos: si no puedes con el enemigo, únete a él.
