Hoy en día, la obesidad es una de las mayores preocupaciones sanitarias de los países desarrollados, ya que suele ir acompañada de afecciones muy peligrosas, como la diabetes tipo 2, la hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares. Además, las personas obesas suelen tener problemas de autoestima que a menudo les llevan a padecer trastornos psicológicos, como la depresión.

Existen muchos estudios científicos que investigan las causas biológicas de la obesidad, en busca de tratamientos complementarios a la dieta y el ejercicio, que son esenciales para la búsqueda de un peso adecuado.

Muchos de estos trabajos se centran en el papel de la leptina, una hormona que se encuentra principalmente en el tejido adiposo blanco, aunque también está en menor proporción en otras partes del organismo, como las glándulas mamarias, la placenta o el estómago.

Entre otras funciones, uno de sus papeles fundamentales es la supresión del apetito ante situaciones en las que existe un exceso de energía. Por eso, se encuentra en menor proporción en las personas más delgadas, con menos grasa, y en unos niveles muy altos en pacientes obesos. La relación parece perfecta. Sin embargo, las personas con un índice de masa corporal muy elevado no consiguen saciar su apetito, al contrario de lo que debería ocurrir.

Este hecho llamó en el pasado la atención de varios investigadores, que con sus estudios descubrieron que los individuos obesos presentan resistencia a las señales de la leptina, por lo que, a pesar de tenerla en una gran cantidad, no perciben sus efectos. Las causas de este suceso no están del todo claras, sin embargo, el pasado 22 de agosto un equipo internacional de investigadores publicó en Science Translational Medicine un estudio en el que se explora una posibilidad que podría ser decisiva en el desarrollo de nuevos tratamientos frente a la obesidad.

La razón oculta en el hipotálamo

Para la realización del estudio estos investigadores indujeron obesidad a un grupo de ratones, a través de la administración de una dieta alta en grasas durante 12 semanas.

Una vez pasado este tiempo, se comprobó que estos roedores obesos tenían una actividad 2’5 veces mayor que el grupo control para la metaloproteinasa de matriz-2 (Mmp-2), ya vinculada anteriormente con la obesidad. Ésta es una enzima que tiene la capacidad de descomponer algunas proteínas, como el colágeno.

Tras comprobar qué efectos producía esta sobre expresión de Mmp-2 en roedores obesos, observaron que evitaba que la leptina se uniera a su receptor, impidiendo así que llevara a cabo su función.

Esto podía solucionarse inhibiendo Mmp-2 a través de la introducción de un fragmento de ácido ribonucleico que se une al gen de la metaloproteinasa y evita su expresión en el hipotálamo.

El resultado fue muy positivo, ya que después de este procedimiento los ratones recuperaron la actividad de la leptina y disminuyeron sus niveles de grasa.

Aún queda más investigación por delante, pero si estos resultados se pudiesen extrapolar a humanos, podrían ser la llave para nuevas estrategias para el tratamiento de la obesidad. A día de hoy, se comercializa la leptina como tratamiento para bajar de peso. Sin embargo, no está demostrada su eficacia y, como bien alertaba la OCU en un comunicado el año pasado, no tendría sentido aumentar sus niveles en el organismo, pues el problema de los obesos no es que no la tengan, sino que en ellos no funciona como debería.