Un grupo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte han identificado una familia de genes conocidos como TLK que juegan un papel clave en la represión y la activación del sarcoma de Kaposi asociado al virus del herpes (KSHV) y al virus de Epstein-Barr (EBV). Ambos virus activos latentes en la gran mayoría de las personas afectadas que se pueden transformar en varias formas de cáncer.

El equipo de investigación encontró que la supresión de la enzima TLK provoca la activación del ciclo lítico tanto en el virus EBV como en KSHV. Según el artículo publicado, durante esta fase activa estos virus comienzan a propagarse y replicarse, a la vez que se vuelven vulnerables a tratamientos antivirales. Según Blossom Damania, quién lideró la investigación:

Cuando TLK está presente, estos virus permanecen latentes, pero cuando está ausente, estos virus pueden replicarse. El estado latente de estos virus es lo que hace que sea tan difícil de tratar estas infecciones y los cánceres asociados a estas infecciones.

Y es que tanto KSHV como EBV son virus de transmisión sanguínea que permanecen latentes en más del 95% de las personas afectadas, razón por la que sus posibles tratamientos son realmente complicados. Ambos virus se asocian con una serie de diferentes linfomas, sarcomas y carcinomas, y muchos pacientes con sistemas inmunitarios suprimidos se encuentran en riesgo de tipos de cáncer asociados a ambos.

Estudios anteriores habían encontrado que los estímulos tales como el estrés podían activar la latencia de un virus, pero no llegaban a comprender la base molecular de la activación del ciclo viral. Ahora, con el descubrimiento de la relación entre estos virus del herpes y TLK, los investigadores pueden comenzar a buscar tipos de acciones moleculares desencadenadas por fenómenos como el estrés y cómo llevan a la supresión de las enzimas TLK.

Con el hallazgo que supone que TLK suprime estos virus, el estudio se centrará en la investigación de las proteínas como una diana terapéutica posible para estos tipos de cáncer asociados a los virus. En su función normal en la célula, las enzimas TLK desempeñan un papel importante en el mantenimiento del genoma, la reparación de ADN o el ensamblaje de la cromatina, según Damania, el estudio ahora pasará a investigar cómo las TLK funcionan en ausencia del virus. Un hallazgo que tiene como objetivo la cura de la célula del virus.

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