Aún no hemos estrenado el otoño en el hemisferio norte, pero los radicales cambios de temperaturas que están teniendo lugar estos días ya han dejado caer algún que otro resfriado. Cabe recordar que pasar frío no hará que nos constipemos, pero sí que es cierto que las bajas temperaturas propician algunos factores de riesgo para el contagio, como la sequedad de las vías nasales o la tendencia a pasar más tiempo en zonas cerradas, quizás junto a otras personas que puedan tener la enfermedad.

Por qué nos resfriamos

El caso es que las estaciones venideras vendrán cargadas de rinovirus, más conocidos como virus del resfriado común. Por lo general no es una enfermedad grave, aunque sí bastante molesta y, para colmo, difícil de impedir. Al igual que otros virus, como el de la gripe, existen un gran número de variantes diferentes, que además mutan con gran facilidad. Por eso, si bien cuando lo pasamos una vez quedamos protegidos frente a ese rinovirus concreto, lo más probable es que el siguiente al que nos expongamos no tenga nada que ver. Esta es la razón por la que un equipo de científicos de las Universidades de Stanford y California decidió dejar a un lado las técnicas tradicionales e intentar atacarlo de un modo diferente. Para ello, el primer paso fue detectar qué genes facilitan su proliferación cuando entra en nuestras células. Una vez que lo consiguieron, todo lo demás fue una sucesión de éxitos.

De gen en gen

Para comenzar su estudio, publicado recientemente en Nature Microbiology, estos científicos comenzaron por utilizar un cultivo de células humanas y desactivar un gen aleatorio en cada una. A continuación, las infectaron con el rinovirus RV-C15 y con EV-C68, otro virus del mismo género, causante de una enfermedad rara de la médula espinal, llamada mielitis flácida aguda.

De este modo, comprobaron que solo algunas células lograban sobrevivir a la infección de ambos virus y que en todas ellas se había desactivado el gen que codifica la proteína SETD3. Para asegurar que ese gen estaba impidiendo la proliferación, lo silenciaron en una nueva línea de células humanas, que posteriormente se expuso a varios virus del mismo género, incluyendo el del resfriado y el de la polio. De nuevo, la proliferación se detuvo, pero cuando se restableció la actividad del gen también la de los patógenos volvió a la normalidad. De hecho, con el gen silenciado la replicación viral fue 1.000 veces menor en las células humanas modificadas y 100 veces menor en las células epiteliales bronquiales, que carecen de la enzima.

El siguiente paso era comprobar qué ocurría in vivo, por lo que modificaron genéticamente un grupo de ratones, inactivando SETD3. Los animales resultantes se encontraban bien de salud y eran fértiles, por lo que la modificación no parecía haber generado ningún perjuicio en ellos. Además, resistieron a la infección de dos enterovirus (el género al que pertenece el rinovirus) de los más peligrosos, incluso si se inyectaban directamente en su cerebro.

¿Qué hay de los humanos?

El éxito de este estudio resulta esperanzador con respecto al desarrollo futuro de medicamentos para humanos basados en él. Sin embargo, aún queda mucho trabajo para llegar a ese punto.

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Lógicamente, no se puede generar humanos modificados genéticamente con la misma facilidad que se hizo con ratones. La única opción sería el desarrollo de un fármaco que inhibiese temporalmente SETD3 durante la infección. Será necesaria más investigación hasta obtener uno que pueda superar los ensayos clínicos pertinentes. Una vez que se obtenga los autores del estudio creen que podría ser efectivo para el rinovirus, pero también para otros enterovirus, como el de la polio, la miocarditis o la meningitis aséptica. Hasta entonces, para el resfriado común solo nos queda gastar paciencia, clínex y, quizás, tratamiento para los síntomas. Eso sí, antibióticos nunca, no olvidemos que se trata de un virus.

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