El alzhéimer es la forma más común de demencia. Esta enfermedad neurodegenerativa fue diagnosticada por primera vez hace algo más de un siglo por Alois Alzheimer, conocido entre sus colegas como "el psiquiatra del microscopio". Desde entonces, la investigación ha intentado sin éxito desarrollar un tratamiento contra una afección caracterizada especialmente por la pérdida de memoria. Aun hoy, sin embargo, su origen continúa siendo una incógnita.
Un estudio publicado hoy en la revista Neuron vuelve a poner sobre la mesa una controvertida hipótesis sobre las causas del alzhéimer. Tras estudiar cerebros de personas ya fallecidas procedentes de tres bancos diferentes, el equipo de Joel Dudley sugiere que determinados virus del herpes son más abundantes en los individuos que padecieron esta demencia que en los que estaban sanos. Los científicos han realizado además una serie de análisis moleculares, clínicos y patológicos para entender qué redes biológicas podrían estar activas en la conexión de estos virus con la enfermedad neurodegenerativa.
El virus del herpes y su relación con el alzhéimer
La hipótesis que proponen no es nueva. A principios de los noventa, el grupo dirigido por Ruth Itzhaki sugirió en un artículo publicado en Journal of Medical Virology la posibilidad de que el virus del herpes fuera un factor de riesgo de alzhéimer. Desde entonces, numerosos laboratorios de todo el mundo —incluidos varios investigadores españoles— han intentado probar que existe una relación de causalidad entre la infección vírica y la patología, y no una mera correlación.
Según los defensores de esta idea, en los individuos con una variante genética llamada APOE ε4 —un conocido factor de riesgo— infecciones comunes podrían atacar al cerebro y causar un daño inflamatorio que lo fuera debilitando.
Entre los potenciales patógenos no solo está el virus del herpes, sino también algunas bacterias. Es decir, la infección de los microorganismos sería el primer paso necesario antes del desarrollo de los depósitos de beta amiloide y de la proteína tau, característicos del mal de Alzheimer.
Dudley y sus colabores han analizado casi un millar de cerebros post mortem, 622 de los cuales presentaban características clínicas y neuropatológicas del mal de Alzheimer y 322 no tenían la enfermedad. En los primeros, según explican en Neuron, había una mayor abundancia de virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7). Además, el equipo de investigadores ha identificado redes moleculares desconocidas hasta ahora que podrían tener relación con el desarrollo de esta enfermedad neurodegenerativa. Sus conclusiones, aseguran los científicos, "no son suficientes para demostrar de manera definitiva que la actividad viral contribuya a la aparición o la progresión del alzhéimer".
"Hay evidencias para pensar que al menos una pequeña parte de los casos podrían tener un componente viral", explica a Hipertextual el bioquímico Javier S. Burgos, que durante años estudió esta hipótesis y que no ha tenido relación con el artículo. Los científicos contrarios a esta hipótesis argumentan que se trata de meras correlaciones y que no se han dado argumentos definitivos para demostrar que causan el alzhéimer. Si se probara, algo que ya se está analizando en un ensayo clínico promovido en Suecia, se abriría la puerta a desarrollar tratamientos antivirales para frenar la enfermedad. De momento, el debate sigue abierto.
