El zika fue la última enfermedad descrita por la Organización Mundial de la Salud como una "emergencia sanitaria". No era para menos: entre 2013 y 2016, cuando el virus empezó a hacer estragos en la Polinesia francesa y llegó a América, se detectaron miles de casos de una enfermedad que generalmente cursaba con síntomas leves, como fiebre, dolores musculares o cefaleas.
Pero los signos realmente graves aparecieron en recién nacidos, cuyas madres habían sufrido la infección durante el embarazo. Los más pequeños vinieron al mundo con una cabeza mucho más pequeña de lo normal, un problema denominado microcefalia, además de sufrir en muchos casos un trastorno neurológico conocido como síndrome de Guillain-Barré.
El Zika era conocido desde los años cincuenta, y solo entre 1950 y 1981 se comprendió que el virus era capaz de atacar a los seres humanos. Sin embargo, los estudios realizados en Asia y diversos países de África apuntaban que el virus era "inocuo". Años más tarde, cuando el zika golpeó el continente americano, especialmente Brasil y Colombia, los investigadores vieron que el virus era mucho más peligroso de lo que parecía al causar devastadoras consecuencias sobre el sistema nervioso. Un estudio publicado hoy en la revista Science explora por primera vez por qué el Zika se volvió tan peligroso.
Un único cambio en su material genético
Las investigaciones realizadas hasta ahora no habían conseguido determinar cómo el zika pasó de ser una enfermedad leve a convertirse en un verdadero problema de salud pública. El equipo de científicos de Estados Unidos y China decidió comparar cepas actuales del virus, involucradas en las epidemias americanas de 2015 y 2016, con un virus que circuló en Camboya en 2010. Su análisis ha desvelado la existencia de una "mutación crítica" que contribuía a la capacidad del Zika para producir una reducción significativa en el diámetro de las cabezas de los recién nacidos.
Según sus resultados, una variación en el material genético del virus producía un cambio en una proteína que forma parte de la envuelta protectora del patógeno. En particular, la modificación provocó el reemplazamiento de uno de los componentes de dicha proteína —el aminoácido serina por una arginina— en la posición 139. El grupo liderado por Cheng Feng Qin explica en su estudio en Science que la sustitución "incrementa de forma significativa la infectividad del Zika" en los experimentos realizados.
Dado que el virus acumuló numerosos cambios entre 2010 y 2016, los investigadores también comprobaron el grado de letalidad de las diferentes mutaciones. Su trabajo determinó que el cambio observado en el material genético provocaba una microcefalia y una letalidad embrionaria mucho más graves en modelos de ratones. Además, según sus conclusiones, la mutación crítica habría aparecido en mayo de 2013, meses antes de la aparición del brote en la Polinesia francesa, y se mantuvo posteriormente en la cepa que atacó al continente americano.
Por último, el equipo de Cheng Feng Qin realizó una modelización del virus comparando el Zika con el dengue. El objetivo era analizar ambas estructuras con el fin de comprender qué función podría tener la proteína prM, afectada por la mutación crítica. Según los primeros resultados, el cambio en el material genético del virus podría afectar directamente a la maduración, salida y secreción de nuevas partículas víricas. Los investigadores sugieren que dicha variación estaría relacionada con una modificación de las 'capacidades' del propio Zika, contribuyendo a su neurovirulencia.
Fuentes consultadas por Hipertextual explican que el trabajo predice "el tiempo más probable en el que se produjo el cambio de fenotipo y les coincide con la aparición de esa mutación en ese tiempo según la filogenia". Los resultados presentados en Science no implican que exista un único cambio genético que produzca los efectos dañinos en recién nacidos, sino que ofrecen una hipótesis sobre cómo las cepas víricas más modernas aumentan la probabilidad de sufrir una microcefalia. Según defienden los autores, el trabajo muestra "una explicación para la inesperada relación causal entre el zika y la microcefalia", además de ayudar a entender cómo un simple virus aparentemente inocuo, que transmitían los mosquitos, se transformó en un patógeno congénito muy peligroso.
