VIH

National Institutes of Health (Wikimedia)

¿Y si todo lo que supiéramos acerca del VIH fuera sólo una gota de agua en medio del océano? Una nueva investigación publicada en Cell Reports muestra un mecanismo tan desconocido como sorprendente, capaz de matar al 95% de las células T CD4+, un tipo de linfocitos de nuestro sistema inmunitario.

La infección vírica provoca una progresiva reducción de este tipo de células, que a su vez conlleva la aparición del conocido síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Hasta ahora, la comunidad científica consideraba que la mayoría de infecciones de las células T CD4+ por parte del VIH se debía a partículas víricas libres que circulaban en nuestra sangre.

El secreto que encerraba el VIH

Pero esta consideración podría encerrar en realidad una perspectiva limitada, debida tal vez a que la mayor parte de las investigaciones se basaban en el estudio de la sangre. Un equipo de la Universidad de California (San Francisco) ha evaluado el modo de transmisión del VIH en cultivos celulares procedentes de amígdala de origen humano. El objetivo era determinar la muerte celular de los linfocitos T CD4+ en estos ambientes, que reproducen lo que sucede en realidad en nuestro sistema inmunitario.Las células infectadas, y no partículas libres de VIH, serían las mayores responsables de la muerte de los linfocitos T

Una investigación anterior, publicada en la revista Cell, había demostrado que el VIH era capaz de matar a este tipo de células mediante infección abortiva en un 95% de los casos, y no por la mera infección viral (con partículas libres), como se creía anteriormente. ¿Pero eran partículas víricas libres en sangre las responsables o existía algún otro mecanismo ignorado hasta el momento?

Según el equipo de Warner Greene, "retrovirus como el VIH son capaces de diseminarse entre células susceptibles mediante la infección con partículas libres de la sangre o a través de la interacción entre células". En este segundo caso, células T CD4+ que hubieran sido infectadas con el VIH serían capaces de "bombear" partículas del virus que a su vez se expandirían y afectarían a otras células sanas.

Sebastian Kaulitzki | Shutterstock

Los estudios realizados hasta el momento apuntaban que, al menos en los sistemas de cultivos celulares, la infección viral mediada por células era entre cien y mil veces más elevada que la infección con partículas víricas libres. Sin embargo, se desconocía si la transferencia del VIH entre células desencadenaba la misma respuesta inmune innata que las partículas libres al infectar a células T CD4+, las células de nuestro sistema inmunitario más afectadas en pacientes con SIDA.

Según los resultados publicados ahora en Cell Reports, la forma en que se transfiere el VIH determina de manera fundamental la muerte de este tipo de células inmunes. En ese sentido, "ejércitos" de virus podrían secuestrar de algún modo a nuestras defensas, hackeando el modo en que se comunican mediante las sinapsis inmunológicas y utilizándolo para expandir la infección viral.

El "hacker" de la comunicación

Los científicos también estudiaron si si efectivamente este mecanismo de comunicación celular era necesario para la muerte de las células T CD4+. Según los resultados publicados, la distancia física entre la célula que bombea las partículas víricas y la célula que resultará infectada es clave en la reducción del número de linfocitos, algo característico de los pacientes con SIDA.Este descubrimiento podría cambiar las terapias contra el SIDA en el futuro

Además, el bombeo de las partículas de VIH de una célula a otra requiere de la formación de estructuras especializadas, conocidas como sinapsis virológicas. Según apuntan en su estudio, moléculas biológicas como LFA-1 o ICAM-1 podrían ser necesarias en la creación de este tipo de sinapsis. Aunque el papel de estas proteínas no está claro, los científicos creen que la comunicación intercelular sería fundamental para inducir la pirotopsis, un tipo de muerte celular programada.

Warner C. Greene et al. (Cell Reports)

Los resultados, según el equipo de Greene, "sugieren un cambio radical en nuestro conocimiento sobre la patogénesis del VIH, donde la mayor parte de efectos del virus se atribuían a la muerte de células T CD4+ mediante partículas víricas que circulaban libremente por la sangre". En ese sentido, los científicos apuntan a que "los asesinos fundamentales" de las células del sistema inmunitario podrían ser las propias células infectadas que pueden hallarse en los tejidos linfáticos.

Hasta el momento, las infecciones víricas directas y las infecciones abortivas eran consideradas como vías independientes relacionadas con la muerte de los linfocitos y la progresión del SIDA. Esta nueva investigación, sin embargo, revela un mecanismo desconocido hasta el momento que actuaría como una especie de "cascada" en la transmisión del VIH. Las conclusiones presentadas también podrían cambiar la forma de abordar el estudio de este virus y el desarrollo de nuevas terapias antirretrovirales.

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