Dolor en el pecho o molestias en el brazo izquierdo. Síntomas como éstos pueden hacernos sospechar de que estamos sufriendo un ataque al corazón. En el año 2005, 58 millones de personas en el mundo fallecían a causa de un infarto, un problema médico que podría ir en aumento al incrementarse la prevalencia de las enfermedades cardiovasculares y hábitos tan peligrosos como el sedentarismo o la mala alimentación.Casi 60 millones de personas fallecieron en 2005 a causa de un infarto de miocardio
Estos datos, además de representar un gran problema médico, suponen un verdadero quebradero de cabeza a nivel sanitario y económico. Según apunta Jaume Marrugat, Director del Programa de Investigación en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares del IMIM-Parc de Salut de Barcelona, el coste anual del infarto de miocardio en España rondaba en 2003 los 2.000 millones de euros. Sólo en costes directos la administración invertía casi el 2% del presupuesto sanitario a nivel estatal. Pero la amenaza invisible de sufrir un ataque al corazón podría evitarse en el futuro gracias un trabajo conjunto de la Universidad de Stanford y de Columbia.
¿Cómo regenerar el corazón?
La investigación, publicada hoy en la revista *Nature*, reabre las esperanzas para los pacientes afectados por un un infarto. Y es que la capacidad regenerativa de nuestro corazón, aun en condiciones no patológicas, es bastante limitada. Según los estudios, sólo el 45% de las células cardíacas pueden renovarse, lo que significa que el 55% de nuestros cardiomiocitos se conservan desde el nacimiento.
Cuando nuestro corazón sufre un infarto, la capacidad de regenerarse es todavía más pequeña. Las zonas afectadas, en lugar de renovarse por cardiomiocitos, pasan a estar constituida por fibroblastos, células que se agregan formando una "cicatriz de colágeno" no contráctil. Como resultado, la actividad del corazón y su capacidad de bombeo van perdiendo eficacia. Por este motivo, las investigaciones tradicionales se habían centrado en emplear células madre que pudieran regenerar las zonas dañadas por el infarto.
La forma de abordar el ataque al corazón, según la publicación en Nature, podría ser enfocada desde otra perspectiva. El equipo de Pilar Ruiz-Lozano ha estudiado la proteína FSL1, una molécula biológica que puede encontrarse en el epicardio, conocido por ser la membrana epitelial que rodea al corazón de los vertebrados. En individuos sanos, FSL1 está presente y desarrolla su actividad con total normalidad, pero pierde su función tras un infarto.La proteína FSL es un factor regenerativo presente en el corazón sano, pero pierde su función tras un infarto
Además, trabajos anteriores habían logrado determinar el papel de esta molécula biológica. Por un lado, FSL1 podría inducir la inflamación o servir como factor protector de las células. Por otro lado, la proteína también podría llegar a activar la respuesta del sistema inmunitario. Estos variados roles han permitido a la comunidad científica relacionar a FSL1 con numerosas enfermedades, tales como la artritis, la fibrosis pulmonar, el cáncer o los ataques al corazón.
FSL1 es además conocida por ser responsable de funciones aparentemente contradictorias en el sistema cardiovascular. Por ejemplo, algunos estudios han señalado que la molécula podría ser clave como moduladora del desarrollo cardíaco, contando también con una función protectora de los cardiomiocitos frente a la muerte por apoptosis y suprimiendo su diferenciación desde la fase de células madre. En el caso de los infartos, otros trabajos habían apuntado que esta proteína podría asociarse con la recuperación funcional del tejido.
Un parche que "renueva" el corazón
Estas investigaciones llevaron a los científicos norteamericanos a plantear su hipótesis: ¿qué ocurriría si diseñaran un parche formado por esta proteína y lo implantaran en el corazón después de un ataque cardíaco? Tras sufrir un infarto, los investigadores observaron que la proteína FSL1 "desciende" del epicardio hacia el miocardio, situado en el interior, haciendo que el órgano pierda parte de su capacidad contráctil.
Según Vunjak-Novakovic, "el reestablecimiento de FSL1 en el epicardio puede regenerar el músculo cardíaco dañado". Estas conclusiones demostraron que el parche proteico implantado en el corazón de ratones y cerdos funcionaba. El sistema insertado fue construido de dos formas diferentes: bien mediante una lámina de colágeno a la que se agregó medio con FSL1, o bien con la proteína purificada a partir de un sistema bacteriano de expresión.
Cuatro semanas después, el corazón infartado de ratones parecía regenerarse, unos resultados similares a los obtenidos en cerdos -aunque en este segundo caso el estudio se realizó con un limitado número de animales-. En el primer vídeo, los científicos grabaron la actividad del corazón en ratones en los que no se había implantado el parche. El segundo vídeo, por el contrario, muestra una mayor capacidad contráctil después de que transcurrieran cuatro semanas de la operación para insertar el parche proteico:
El trabajo, de acuerdo a los autores, es "un inspirador ejemplo sobre cómo una ruta regulatoria conservada de desarrollo puede ser activada para inducir la recuperación del corazón" tras un infarto. Esta investigación ha sido capaz de identificar a la proteína FSL1 como un factor regenerativo presente en el epicardio sano, pero que pierde su función después de un ataque cardíaco. Gracias a este parche, curar el corazón infartado podría estar cada vez más cerca.
