¿Qué provoca la adicción a la cocaína?
Laura K. (Flickr)

La adicción a la cocaína, o cualquier otro tipo de droga, supone un grave problema para los individuos afectados, y para la sociedad en su conjunto. Los expertos entienden por droga toda sustancia natural o sintética que provoca la necesidad imperiosa de volver a consumirla para experimentar la recompensa que produce, ya sea una sensación asociada al placer, a la euforia o al alivio de tensión.

Según un informe de la ONU, 180 millones de personas consumían drogas ilegales, mayoritariamente cannabis y en menor medida anfetaminas. Este estudio también hablaba de que 14 millones de personas a nivel mundial sufrían adicción a la cocaína, 13,5 a los opiáceos y 9 a la heroína. ¿Cuáles son las bases neurocientíficas del conocido en inglés como craving por este tipo de sustancias? Y en particular, ¿qué es lo que provoca la adicción a la cocaína, y cómo podemos luchar contra esta dependencia?

Consumo agudo y crónico de drogas

Aunque las drogas presentan una gran diversidad en cuanto a su composición química, lo cierto es que los científicos han conseguido desentrañar los mecanismos neurofisiológicos comunes que se dan en el cerebro. Tras los primeros contactos con una determinada droga, se produce lo que se conoce como consumo agudo, momento en el cual experimentamos los efectos placenteros iniciales y el aprendizaje sobre las sensaciones que nos causan estas sustancias. En otras palabras, las drogas producen la activación de determinados centros nerviosos en nuestro cerebro.

De hecho, en modelos animales se ha demostrado que la administración de drogas activas, no solo de psicoestimulantes, sino también de opiáceos, nicotina o cannabinoides, se relaciona directamente con el aumento de dopamina o serotonina. Todas las drogas, sean del tipo que sean, activan de una forma u otra la conocida como vía mesolímbica dopaminérgica.

Esta ruta es conocida por los investigadores como la responsable de la creación de determinados hábitos de conducta tras determinados estímulos, como la comida, la bebida o el sexo. La dependencia a este tipo de sustancias supondría, por tanto, la alteración de una vía neurofisiológica natural, que provoca, entre otras cosas, la adicción a la cocaína.

¿Pero cómo pasamos del consumo agudo a la dependencia de una determinada sustancia? La existencia de la adicción, mediada por nuestra necesidad de tomar una droga, es lo que se conoce como consumo crónico. Y en esta etapa se da una neuroadaptación, es decir, existen cambios celulares muy importantes, que a la larga son los que provocan los procesos de dependencia y la aparición del famoso síndrome de abstinencia. Se produce también lo que los científicos denominan sensibilización conductual, que actúa directamente sobre dos zonas del cerebro, la conocida como área tegmental-ventral o ATV y el núcleo accumbens.

Los mensajeros químicos y la comunicación entre neuronas

En ambas regiones, existe una molécula común responsable de los cambios a nivel nervioso, que originan la sensibilización: el glutamato. Este es un aminoácido producido por el cerebro en el momento en el que la barrera hematoencefálica se cierra, y deja de poder ser captado a través de la sangre.

En el interior de nuestro cerebro, existe un complejo sistema de comunicación entre las diferentes neuronas, mediado a través de mensajeros químicos. Entre estos carteros de las sinapsis nerviosas, se encuentra el glutamato, pero también otros neurotransmisores que tienen importancia en relación con las sustancias psicoactivas, como pueden ser las ya mencionadas dopamina y serotonina, la noradrenalina, el ácido gamma-aminobutírico o los opioides endógenos.

Hoy nos fijamos en el glutamato por la importante relación que tiene con la adicción a la cocaína, y sobre todo, por una investigación realizada en la Universidad de Indiana, que podría permitir en el futuro curar la dependencia a esta droga.

En particular, el equipo liderado por George Rebec ha estudiado la relación de una proteína cerebral y un antibiótico como bloqueantes de la adicción a la cocaína. En su trabajo, publicado en The Journal of Neuroscience, han conseguido identificar a la proteína GLT1, responsable de eliminar parte de la concentración de glutamato en nuestro cerebro, como fundamental para que se produzca el paso de consumo agudo a crónico en la administración de cocaína en ratas.

Cuando estos roedores consumían una importante cantidad de cocaína en los experimentos iniciales, la concentración de la proteína GLT1 en el núcleo accumbens disminuía. Sin embargo, la administración del antibiótico ceftriaxona conseguía equilibrar de nuevo los niveles de GLT1 en el cerebro, reduciendo la posibilidad de que las ratas se volvieran adictas a la cocaína.

Según Rebec, el craving observado en las ratas dependientes de cocaína estaba directamente relacionado con la concentración de glutamato en su cerebro. La presencia o ausencia de GLT1 podía ayudar a eliminar mayor o menor cantidad de este mensajero químico, lo que a su vez conseguía aumentar o reducir la adicción a la cocaína de estos roedores.

Debido a que GLT1 es una proteína que existe de manera natural en el cerebro, el hallazgo de que la ceftriaxona puede mediar su concentración, supone un resultado importante para que en el futuro se pueda evitar la dependencia de este tipo de drogas. El uso de este antibiótico no es casual, ya que estudios previos habían indicado que podía ser utilizado para controlar la actividad de GLT1 en pacientes que sufrieran la enfermedad de Huntington.

Estos resultados suponen un paso importante en el estudio de las bases neurobiológicas de la adicción a la cocaína, y podrían resultar importantes en el futuro para tratar este tipo de dependencias. Aunque aún queda mucho tiempo para que este trabajo pueda tener aplicación clínica, debido a que solo se ha demostrado en roedores, lo cierto es que a partir de ahora la proteína GLT1 se sitúa como una diana molecular importante en el estudio de la adicción a las drogas.

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