El **catenaccio italiano se caracteriza por un fútbol puramente defensivo. Los jugadores se encierran atrás para formar una "barrera inexpugnable" en torno a la portería. Al equipo contrario le resulta prácticamente imposible tirar a puerta, como demostró el éxito del Inter de Milán liderado por Helenio Herrera.
Algo similar ocurre en nuestro cerebro. La conocida como barrera hematoencefálica utiliza las tácticas del catenaccio italiano para blindar el acceso a nuestro "portero mental". Es decir, un conjunto de células endoteliales y gliales tratan de formar un "muro inexpugnable" para frenar el ataque de sustancias nocivas y microorganismos patógenos al cerebro. ¿Cómo puede entonces el virus zika estar relacionado con efectos tan perjudiciales e impactantes como las microcefalias?
Llegar a la portería y meter gol
Aunque la investigación no ha conseguido determinar todavía el mecanismo por el que el virus sortea la barrera hematoencefálica, lo cierto es que el zika se ha asociado con malformaciones congénitas en recién nacidos. Malformaciones que, como ocurre en el caso de las microcefalias**, provocan una reducción en el tamaño de la cabeza de los bebés.
El virus debe regatear a la barrera hematoencefálica que protege al cerebro, igual que en el catenaccio italiano
Además, el virus también ha sido relacionado con un importante trastorno neurológico, conocido como síndrome de Guillain-Barré. ¿Por qué provoca estos daños en nuestro cerebro, si supuestamente se encuentra en una fortaleza inaccesible? La respuesta la debemos encontrar, de nuevo, en una metáfora futbolística.
Una vez que el virus regatea a la defensa formada por la barrera hematoencefálica, se queda solo ante el portero. Y hasta los mejores jugadores de fútbol cuentan con vulnerabilidades. Casillas tiene problemas al manejar el balón con los pies. Cech no suele pasar bien la pelota. Molina siempre salía mucho del área y recibía goles por ese motivo. Hart en ocasiones hace "cantadas" que le suelen costar puntos. Estos fallos demuestran que, por buenos deportistas que sean, también son humanos. Será cosa del delantero o, siguiendo nuestra metáfora, del virus zika, aprovechar esa debilidad para marcar gol.
Un ejemplo paradigmático de dicha vulnerabilidad es Júlio César Soares Espíndola. Este portero, natural de Río de Janeiro (Brasil), precisamente el país más afectado por zika, es un gran jugador. Su problema es que en ocasiones comete fallos garrafales, como salir a mano cambiada, que le cuestan un gol a su equipo. El ejemplo más evidente lo encontramos en el Mundial de Sudáfrica de 2010, en el que un error mandó a la selección brasileña a casa tras la victoria de Holanda. Pero con el Inter de Milán también ha fallado algunas ocasiones de manera inexplicable.
La microcefalia se ha asociado con otras infecciones, no solo víricas, como las producidas por citomegalovirus, rubéola, sífilis o VIH
El virus zika, como el delantero del equipo contrario, debe aprovecharse de la vulnerabilidad del cerebro para marcar gol. Al igual que un jugador es consciente de que Júlio César, por bueno que sea, también comete errores, los virus "saben" que si utilizan la debilidad de las células nerviosas, serán capaces de infectarlas. Y no ocurre solo con el zika. Según explicaba el microbiólogo Ignacio López Goñi a Hipertextual, la microcefalia también ha estado relacionada con otras infecciones -no solo víricas-, como las producidas por citomegalovirus, rubéola, sífilis o VIH.
Un estudio, publicado hoy en la revista Cell Stem Cell, identifica por primera vez cuál podría ser la vulnerabilidad de las células madre neuronales ante la infección por zika. Los investigadores de la Universidad de California (San Francisco) plantean que el virus, una vez que regatea a la barrera hematoencefálica, llega al cerebro en desarrollo de los embriones a través del fluido cerebroespinal o de la sangre.
Su hipótesis es que el virus afecta principalmente a un tipo de células muy concreto: la célula glial radial. Estas células forman parte de la corteza cerebral y darán lugar posteriormente a neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, es decir, a la amplia variedad de células que forman parte del sistema nervioso central. Los científicos sostienen que, mediante la destrucción de dichas células, el virus provocará más tarde las malformaciones congénitas que han sido asociadas con el zika. ¿Pero por qué elige a estas células?
Si el virus "conoce" la vulnerabilidad del portero cerebral, será capaz de destruir las células para provocar malformaciones congénitas en recién nacidos
La razón, según sus resultados, es que el virus -igual que el delantero- se aprovecha de la vulnerabilidad del portero. En otras palabras, se fija a estas células uniéndose a una molécula conocida como AXL. Es decir, si un jugador sabe que Júlio César sale mal a mano cambiada, tratará de convencerle de que se vaya fuera del área para marcar gol.
El virus se une a ese receptor de la célula, porque fijándose a él será capaz de destruir este tipo de células que darían lugar posteriormente a la corteza cerebral. Si las elimina, los recién nacidos sufrirán problemas graves como las malformaciones congénitas que se han observado. En otras palabras, el virus, que generalmente produce síntomas leves, es capaz de meter gol produciendo problemas como las malformaciones observadas en Brasil o Colombia. Lo consigue, al igual que sucede en el fútbol, después de haber regateado a la barrera hematoencefálica y aprovechándose de la debilidad del portero.