súper ancianos

El estudio llevado a cabo en la UCL y publicado hace unas horas aumenta las esperanzas de un tratamiento para combatir el deterioro cognitivo en la enfermedad. Los científicos han identificado los anticuerpos que bloquean el proceso de desintegración de la sinapsis en el Alzheimer en ratones.

Lo conseguido es un avance enorme si tenemos en cuenta que el Alzheimer se caracteriza por el depósito anormal en el cerebro de la proteína amiloide-beta, lo que induce a la pérdida de conexiones entre las neuronas, la sinapsis.

Ahora los científicos de la UCL han descubierto que los anticuerpos específicos que bloquean la función de una proteína relacionada, llamada Dkk1, es capaz de suprimir por completo el efecto tóxico del amiloide-beta en la sinapsis.

Según la doctora Patricia Salinas, quién dirigió la investigación:

Estos nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que la focalización de esta proteína secreta en Dkk1 podría ofrecer un tratamiento eficaz para proteger las sinapsis contra el efecto tóxico del amiloide-beta. Estos resultados plantean la esperanza de un tratamiento y quizás la prevención del deterioro cognitivo temprano en la enfermedad de Alzheimer.

Cuentan los investigadores que encontraron que el amiloide beta causa la producción de Dkk1, que a su vez induce el desmantelamiento de la sinapsis en el hipocampo, el área del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria.

Las pruebas con ratones fueron dirigidas a observar la evolución de la desintegración de la sinapsis del hipocampo después de la exposición al amiloide beta. Los resultados mostraron que las neuronas que estaban expuestas a los anticuerpos se mantuvieron saludables sin la desintegración sinóptica.

Otro gran avance al que sumar tras lo conseguido en el mes de febrero, momento en el que un grupo de investigadores estadounidenses de la Case Western Reserve University, fueron capaces de encontrar un fármaco contra el cáncer que llevaba 10 años en circulación, el bexaroteno, capaz de revertir rápidamente en ratones el déficit patológico, cognitivo y la memoria causada por la aparición de la enfermedad.

Según la propia Salinas, este nuevo hallazgo abre las puertas a una nueva esperanza:

A pesar de los avances significativos en la comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la enfermedad de Alzheimer, no hay un tratamiento eficaz disponible para detener la progresión de esta devastadora enfermedad. Esta investigación identifica a Dkk1 como una posible diana terapéutica para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Suscríbete gratis a Hipertextual

Estamos más ocupados que nunca y hay demasiada información, lo sabemos. Déjanos ayudarte. Enviaremos todas las mañanas un correo electrócnio con las historias y artículos que realmente importan de la tecnología, ciencia y cultura digital.